Tóm tắt
Đặt vấn đề: Helicobacter pylori là tác nhân hàng đầu gây các bệnh lý dạ dày - tá tràng. Protein CagE được mã hóa bởi gene cagE thuộc tiểu đảo sinh bệnh cagPAI, có vai trò cung cấp năng lượng cho hệ thống tiết týp IV. Nghiên cứu này nhằm mục tiêu: (1) Xác định tỷ lệ mang gene cagE của H. pylori phân lập từ các bệnh nhân bệnh lý dạ dày - tá tràng; (2) Khảo sát mối liên quan giữa gene cagE và bệnh lý dạ dày - tá tràng.
Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: H. pylori được phân lập từ mẫu mô sinh thiết dạ dày của 173 bệnh nhân bệnh lý dạ dày - tá tràng. Gene cagE được xác định bằng phương pháp PCR.
Kết quả: Tỷ lệ cagE (+) của các chủng H. pylori là 83,8%. Phân tích hồi quy đa biến sau khi hiệu chỉnh theo tuổi và giới cho thấy nhiễm H. pylori có cagE (+) tăng nguy cơ loét dạ dày - tá tràng, với aOR = 5,72; 95% CI: 1,11 - 29,38 (p = 0,037).
Kết luận: Tỷ lệ cagE (+) của H. pylori trong nhóm bệnh nhân dạ dày - tá tràng cao. Gene cagE có liên quan với tăng nguy cơ loét dạ dày - tá tràng.
Đã xuất bản | 01-09-2023 | |
Toàn văn |
|
|
Ngôn ngữ |
|
|
Số tạp chí | Tập 13 Số 5 (2023) | |
Phân mục | Nghiên cứu | |
DOI | 10.34071/jmp.2023.5.2 | |
Từ khóa | Helicobacter pylori, cagE gene, gastroduodenal diseases. Helicobacter pylori, cagE, bệnh lý dạ dày - tá tràng. |

công trình này được cấp phép theo Creative Commons Attribution-phi thương mại-NoDerivatives 4.0 License International . p>
Bản quyền (c) 2023 Tạp chí Y Dược Huế
Hooi JKY, Lai WY, Ng WK, Suen MMY, Underwood FE, Tanyingoh D, Malfertheiner P, Graham DY, Wong VWS, Wu JCY, Chan FKL, Sung JJY, Kaplan GG, Ng SC. Global Prevalence of Helicobacter pylori Infection: Systematic Review and Meta-Analysis. Gastroenterology. 2017;153(2):420–9.
Kao CY, Sheu BS, Wu JJ. Helicobacter pylori infection: An overview of bacterial virulence factors and pathogenesis. Biomed J. 2016 Feb;39(1):14–23.
Hồ Đăng Quý Dũng. Nghiên cứu tỷ lệ nhiễm Helicobacter pylori ở bệnh nhân viêm dạ dày mạn tính. Luận văn Thạc sĩ Y học, Trường Đại học Y Dược Huế. 2003;
IARC (International Agency for Research on Cancer). Schistosomes, liver flukes and Helicobacter pylori. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum [Internet]. 1994;61:1–241. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7715068
Kusters JG, van Vliet AHM, Kuipers EJ. Pathogenesis of Helicobacter pylori infection. Clin Microbiol Rev. 2006 Jul;19(3):449–90.
Noto JM, Peek RM. The Helicobacter pylori cag Pathogenicity Island. In 2012. p. 41–50.
El Khadir M, Boukhris SA, Zahir SO, Benajah DALLAH, Ibrahimi SA, Chbani L, El Abkari M, Bennani B. CagE, cagA and cagA 3′ region polymorphism of Helicobacter pylori and their association with the intra-gastric diseases in Moroccan population. Diagn Microbiol Infect Dis. 2021 Jul;100(3):115372.
Shariq M, Kumar N, Kumari R, Kumar A, Subbarao N, Mukhopadhyay G. Biochemical Analysis of CagE: A VirB4 Homologue of Helicobacter pylori Cag-T4SS. Boneca IG, editor. PLoS One. 2015 Nov 13;10(11):e0142606.
Dixon MF, Genta RM, Yardley JH, Correa P, Batts KP, Dahms BB, Filipe MI, Haggitt RC, Haot J, Hui PK, Lechago J, Lewin K, Offerhaus JA, Price AB, Recavarren S, Riddell RH, Sipponen P, Solcia E, Stolte M, Watanabe H. Classification and grading of Gastritis: The updated Sydney system. American Journal of Surgical Pathology. 1996 Oct;20(10):1161–81.
Kushima R, Lauwers GY RM. Gastric dysplasia. In: Digestive System Tumours: WHO Classification of Tumours 5th Edition. World Health Organization; 2019. p. 71–5.
Peek RM, Miller GG, Tham KT, Pérez-Pérez GI, Cover TL, Atherton JC, Dunn GD, Blaser MJ. Detection of Helicobacter pylori gene expression in human gastric mucosa. J Clin Microbiol. 1995 Jan;33(1):28–32.
Boonyanugomol W, Chomvarin C, Sripa B, Chau-In S, Pugkhem A, Namwat W, Wongboot W, Khampoosa B. Molecular analysis of Helicobacter pylori virulent-associated genes in hepatobiliary patients. Hpb. 2012;14(11):754–63.
Chomvarin C, Namwat W, Chaicumpar K, Mairiang P, Sangchan A, Sripa B, Tor-Udom S, Vilaichone RK. Prevalence of Helicobacter pylori vacA, cagA, cagE, iceA and babA2 genotypes in Thai dyspeptic patients. International Journal of Infectious Diseases. 2008;12(1):30–6.
Dabiri H, Maleknejad P, Yamaoka Y, Feizabadi MM, Jafari F, Rezadehbashi M, Nakhjavani FA, Mirsalehian A, Zali MR. Distribution of Helicobacter pylori cagA , cagE , oipA and vacA in different major ethnic groups in Tehran, Iran. J Gastroenterol Hepatol. 2009 Aug;24(8):1380–6.
Khatoon J, Prasad KN, Prakash Rai R, Ghoshal UC, Krishnani N. Association of heterogenicity of Helicobacter pylori cag pathogenicity island with peptic ulcer diseases and gastric cancer. Br J Biomed Sci. 2017 Jul 3;74(3):121–6.
Bakhti SZ, Latifi-Navid S, Gholizade Tobnagh S, Yazdanbod K, Yazdanbod A. Which genotype of Helicobacter pylori—cagA or cagE—Is better associated with gastric Cancer risk? Lessons from an extremely high-risk area in Iran. Infection, Genetics and Evolution. 2020 Nov;85:104431.
Lima VP, Silva-Fernandes IJ de L, Alves MKS, Rabenhorst SHB. Prevalence of Helicobacter pylori genotypes (vacA, cagA, cagE and virB11) in gastric cancer in Brazilian’s patients: An association with histopathological parameters. Cancer Epidemiol. 2011 Oct;35(5):e32–7.
Podzorski RP, Podzorski DS, Wuerth A, Tolia V. Analysis of the vacA, cagA, cagE, iceA, and babA2 genes in Helicobacter pylori from sixty-one pediatric patients from the Midwestern United States. Diagn Microbiol Infect Dis. 2003 Jun;46(2):83–8.
Yamaoka Y. Mechanisms of disease: Helicobacter pylori virulence factors. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2010 Nov;7(11):629–41.
Boyanova L, Yordanov D, Gergova G, Markovska R, Mitov I. Benefits of Helicobacter pylori cagE genotyping in addition to cagA genotyping: a Bulgarian study. Antonie Van Leeuwenhoek. 2011 Nov 24;100(4):529–35.
Rohde M, Püls J, Buhrdorf R, Fischer W, Haas R. A novel sheathed surface organelle of the Helicobacter pylori cag type IV secretion system. Mol Microbiol. 2003 May 30;49(1):219–34.